目的:探讨脓毒症并发急性肾损伤时大鼠肾脏结构和功能的变化,以及核因子-B(NF-B)在肾脏组织中的表达。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组(Sham组)和盲肠结扎穿孔组(CLP组),各18只。CLP组大鼠采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症动物模型,Sham组除不结扎穿孔盲肠外,其余处理同脓毒症组。分别于造模后6、12和24 h观察各组心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)的变化及肾脏组织的改变;免疫组织化学法检测肾脏组织中NF-B的表达情况。结果:与相同时间点Sham组比较,CLP组6～12 h HR、MAP明显升高(P0.01和P0.05),24 h MAP降低(P0.01)。与相同时间点Sham组比较,CLP组6～24 h BUN均升高(P0.05～P0.01),24 h Cr明显升高(P0.01)。CLP各组大鼠肾小体中血管球淤血、皱缩,肾小囊腔扩大,且随病程延长,淤血、皱缩的血管球增多,且伴有肾小管上皮细胞肿胀和坏死。Sham组NF-B位于细胞质中,着色浅;CLP组NF-B移位进入细胞核,着色加深。结论:随脓毒症病程的延长,大鼠肾脏结构和功能损伤加重。NF-B在细胞核内的高表达提示NF-B的活化可能是促进肾脏结构和功能损伤的重要因素。

目的：观察Hippo信号通路效应蛋白YAP在糖尿病大鼠心肌肥大中的改变，分析可能的作用机制。方法：健康雄性SD大鼠随机分为2组，每组6只。正常对照组：大鼠正常饮水饮食喂养12周；糖尿病心肌病组：大鼠腹腔注射STZ（55 mg/kg）复制糖尿病模型，以血糖≥ 16.7 mmo1/L，持续1周确定造模成功，继续饲养12周。测定大鼠空腹血糖水平和体质量；心室内插管检测左心室动力学变化，称量心脏质量计算心体比；荧光定量PCR检测心肌肥大相关基因心房钠尿肽和脑利钠肽mRNA表达，Western blot法检测YAP和p-YAP蛋白表达改变。结果：与正常对照组相比，糖尿病组大鼠心体比增加，左心室舒张末压增高，左心室发展压、左心室内压最大上升和下降速率及左心室做功均降低；心肌肥大相关基因心房钠尿肽和脑利钠肽mRNA表达增加；YAP蛋白表达增加，p-YAP/YAP比值降低（P<0.05~P<0.01）。结论：糖尿病可诱导心肌肥大，其机制可能与增加Hippo信号通路效应蛋白YAP的表达，降低其磷酸化水平有关。

目的:探讨乙醇后处理(EtOH)的心肌保护作用与抗氧化应激损伤关系。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流法,局部结扎冠状动脉左前降支30 min,复灌120 min复制心肌缺血-再灌注损伤(I/R)模型。测定心室动力学指标及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,RT-PCR检测线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)、Bax、Bcl-2 mRNA表达。结果:与I/R组相比,EtOH明显促进左心室发展压、左心室内压最大上升和下降速率的恢复,心肌组织中SOD活力增加,MDA含量降低,Bcl-2表达增加,Bax表达降低(P<0.01)。ALDH2阻断剂氨基氰减弱了EtOH的作用,抑制了心室动力学指标的恢复,心肌组织中SOD活力降低,MDA含量增加,Bcl-2表达降低,Bax表达增加(P<0.01)。结论:EtOH的心肌保护作用可能与激动ALDH2、降低I/R引起的氧化应激损伤和减少心肌细胞凋亡有关。

目的综合评价本科生生理学小规模私有在线课程（SPOC）教学模式的实施过程和效果。方法选择蚌埠医学院2019-2020学年第二学期接受生理学理论教学的各专业本科生363名。从课程资源利用、作业互评和论坛互动3个维度，对SPOC教学模式参与度进行评价；进而又按学生参与度高、中和低分为3组，对教学过程、教学内容评价和学生考试成绩等教学效果进行评价。结果SPOC教学模式参与度结果显示，不同性别的同学在文档浏览、随堂测验、发帖或回复和收到回复或点赞方面差异无统计学意义（P > 0.05），而在课程资源利用、作业互评和课程讨论方面差异均有统计学意义（P < 0.05）；教学效果结果显示，教学内容评价差异无统计学意义（P > 0.05），而在教学组织评价、期末成绩和综合成绩方面差异均有统计学意义（P < 0.05）；与教学组织评价参与度低的同学相比，教学组织评价参与度高的同学，期末成绩和综合成绩较高（P < 0.05）。结论SPOC教学模式是提高生理学教学效果的重要途径，特别是有利于提高学生主观能动性、创新能力和专业素养。